Tubuh kita sepanjang waktu terpapar dengan bakteri, virus, jamur, dan parasit, semuanya terjadi secara normal dan dalam berbagai tingkatan dalam kulit, mulut, jalan nafas, traktus intestinal, membran yang melapisi mata, dan bahkan traktus urinarius. Banyak dari bahan ini mampu menyebabkan penyakit yang serius jika mereka menyerbu ke jaringan yang lebih dalam. Selain itu, secara intermiten kita berhubungan dengan bakteri dan virus yang sangat infeksius di samping bentuk yang memang dijumpai dalam keadaan normal, dan dapat menimbulkan penyakit yang mematikan, misalnya penumonia, infeksi streptokokus, dan demam tifoid. Namun tubuh kita mempunyai suatu sistem khusus untuk memberantas bermacam-macam bahan yang infeksius dan toksik (Guyton, 1997).Mekanisme pertahanan ini terdiri atas alamiah atau non spesifik (natural/innate) dan didapat atau spesifik (adaptive/acquired) (Baratawidjaja, 1996).Bila terjadi perubahan reaktivitas, tubuh bereaksi dengan respons imun berlebihan atau tidak tepat terhadap suatu benda asing, keadaan ini disebut hipersensitivitas (Dorland, 2002). Hipersensitivitas yang terjadi akibat respon imun yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan jaringan tubuh (Baratawidjaja, 1996)
Reaksi hipersensitivitas oleh Gell dan Coombs dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III dan IV.
I. Reaksi Hipersensitivitas tipe I
Reaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi, timbul segera sesudah badan terpapar terhadap alergen. Pada reaksi ini alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun dengan dibentuknya IgE.
Pada hipersensitivitas tipe I, secara berurutan, sebagai berikut (Kresno, 2003) :
1. Produksi IgE oleh sel B sebagai respons terhadap antigen paparan pertama
2. Pengikatan IgE pada reseptor Fc yang terdapat pada permukaan sel mastosit dan basofil
3. Interaksi antigen paparan kedua dengan IgE pada permukaan sel yang mengakibatkan aktivasi sel yang bersangkutan dan penglepasan berbagai mediator yang tersimpan dalam granula sitoplasma sel tersebut.
Paparan ulang pada IgE yang telah melekat pada mastosit dan basofil oleh alergen spesifik mengakibatkan alergen diikat oleh IgE sedemikian rupa sehingga alergen tersebut membentuk suatu jembatan antara 2 molekul IgE pada permukaan sel, hal ini disebut sebagai crosslinking (Abbas, 2000). Namun, crosslinking hanya bisa terjadi dengan antigen yang bivalen atau multivalen dan tidak terjadi pada antigen yang univalen (Kresno, 2003). Crosslinking yang sama dapat terjadi bila fragmen Fc-IgE bereaksi dengan anti-IgE, atau apabila reseptor FcεRI dihubungkan satu sama lain oleh anti-reseptor Fc. (Kresno, 2003). Dan crosslinking inilah yang merupakan mekanisme awal atau sinyal untuk degranulasi basofil (Abbas, 2000).Sifat khusus IgE adalah adanya kecenderungan yang kuat untuk melekat pada sel mas dan basofil. Pada saat sel mast dan basofil mengeluarkan beberapa bahan seperti histamin, SRS-A, substansi kemotaktik eosinofil, protease, substansi kemotaktik netrofil, heparin dan faktor pengaktif trombosit. Substansi-substansi ini menyebabkan suatu fenomena seperti dilatasi pembuluh darah setempat, penarikan eosinofil dan netrofil menuju tempat yang reaktif, kerusakan jaringan setempat karena protease, peningkatan permeabilitas kapiler dan hilangnya cairan ke dalam jaringan, dan kontraksi otot polos setempat.
II. Reaksi Hipersensitivitas tipe II
Reaksi tipe II disebut juga reaksi sitotoksik, terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Antibodi tersebut mengaktifkan sel K sebagai efektor Antibody Dependent Cell Cytotoxicity (ADCC). Selanjutnya ikatan antigen-antibodi dapat mengaktifkan komplemen yang melalui reseptor C3b memudahkan fagositosis dan menimbulkan lisis. Contoh reaksi tipe II ialah destruksi sel darah merah akibat transfusi, penyakit anemia hemolitik, reaksi obat dan kerusakan jaringan pada penyakit autoimun.Pada hipersensitivitas tipe II, antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel atau jaringan berinteraksi dengan komplemen dan berbagai jenis sel efektor untuk merusak sel sasaran. Setelah antibodi melekat pada permukaan sel, antibodi akan mengikat dan mengaktivasi komponen C1 komplemen (Kresno, 2003). Konsekuensinya adalah (Abbas, 2000) :
1. Fragmen komplemen (C3a dan C5a) yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen akan menarik makrofag dan PMN ke tempat tersebut, sekaligus menstimulasi sel mastosit dan basofil untuk memproduksi molekul yang menatikdan mengaktivasi sel efektor lain.
2. Aktivasi jalur klasik komplemen mengakibatkan deposisi C3b, C3bi dan C3d pada membran sel sasaran.
3. Aktivasi jalur klasik dan jalur litik menghasilkan C5b-9 yang merupakan membrane attack complex (MAC) yang kemudian menancap pada membran sel.
III. Reaksi Hipersensitivitas tipe III
Reaksi tipe III ini disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi/dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. Antibodi di sini biasanya jenis IgG atau IgM. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepaskan enzim yang dapat merusak jaringan di sekitarnya.Antigen dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang persisten (malaria), bahan yang terhirup (spora jamur) atau dari jaringan sendiri (autoimun). Infeksi dapat disertai dengan antigen dalam jumlah yang berlebihan, tetapi tanpa adanya respons antibodi yang efektif.Sebenarnya dalam keadaan normal kompleks imun dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear, terutama di hati, limpa dan paru tanpa bantuan komplemen. Dalam proses tersebut, ukuran kompleks merupakan faktor yang penting. Pada umumnya kompleks yang besar dapat dengan mudah dan cepat dimusnahkan oleh makrofag dalam hati. Kompleks imun kecil dan larut sulit untuk dimusnahkan, karena itu dapat lebih lama berada dalam sirkulasi (Baratawidjaja, 1996).Pada hipersensitivitas tipe III, pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibodi yang umumnya tergolong IgG dan bukan IgE seperti halnya pada reaksi hipersensitivitas tipe I. Anibodi bereaksi dengan antigen bersangkutan membentuk kompleks antigen-antibodi yang kemudian dapat mengendap pada salah satu tempat dalam jaringan tubuh. Pembentukan kompleks imun (kompleks antigen-antibodi) itu akan menimbulkan reaksi inflamasi. Aktivasi sitem komplemen, menyebabkan pelepasan anafilatoksin yang kemudian merangsang penglepasan berbagai mediator oleh mastosit. Selanjutnya terjadi vasodilatasi dan akumulasi PMN yang menghancurkan kompleks. Di lain pihak proses itu juga merangsang PMN sehingga sel-sel tersebut melepaskan isi granula berupa enzim-enzim proteolitik di antaranya proteinase, kolagenase dan enzim pembentuk kinin. Apabila kompleks antigen-antibodi tersebut mengendap di jaringan, prosdes di atas bersama-sama dengan aktivasi komplemen dapat sekaligus merusak jaringan sekitar kompleks (Abbas, 2000).
IV. Reaksi Hipersensitivitas tipe IV
Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat, Cell Mediated Immunity (CMI), Delayed Type Hypersensitivity (DTH) atau reaksi tuberkulin yang timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpapar dengan antigen. Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitisasi terhadap antigen tertentu. Di sini tidak ada peranan antibodi. Akibat sensitisasi tersebut, sel T mengeluarkan limfokin, antara lain Macrophage Inhibition Factor (MIF) dan Macrophage Activation Factor (MAF). Makrafag yang diaktifkan dapat menimbulkan kerusakan jaringan.Antigen yang dapat mencetuskan reaksi tersebut dapat berupa jaringan asing, mikroorganisme intraselular, protein atau bahan kimia yang dapat menembus kulit dan bergabung dengan protein yang berfungsi sebagai carrier.Untuk reaksi tipe IV diperlukan masa sensitisasi selama 1-2 minggu, yaitu untuk meningkatkan jumlah klon sel T yang spesifik untuk antigen tertentu. Antigen tersebut harus dipresentasikan dahulu oleh APC. Kontak yang berulang akan menimbulkan serentetan reaksi yang menimbulkan reaksi yang menimbulkan kelainan khas dari CMI (Baratawidjaja, 1996).Pada hipersensitivitas tipe IV, terdapat 3 macam reaksi penting (Kresno, 2003), yaitu :
1. Reaksi kontak
Ada 2 fase, yaitu fase sensitasi dan elisitasi (Kresno, 2003). Pada fase sensitasi, sel Langerhans membawa antigen ke area parakortikal kelenjar getah bening regional, mempresentasikan antigen yang telah diproses (bersama MHC kelas II) kepada sel CD4+ dan menghasilkan populasi sel CD4+ memori (Barnetson, 2003).Pada fase elisitasi terjadi degranulasi dan penglepasan sitokin oleh sel mastosit segera estela kontak. TNF-α dan IL-1 yang dihasilkan oleh berbagai jenis sel, khusunya makrofag, merupakan faktor yang poten untuk menginduksi molekul adhesi endotel. Penglepasan sitokin lokal ini merupakan sinyal bagi sel-sel mononuklear untuk bermigrasi ke kulit dan menimbulkan reaksi kontak. Sebagian besar sel infiltrat adalah CD4+, dan hanya sedikit CD8+. Supresi reaksi inflamasi dapat diperantarai oleh berbagai sitokin. Makrofag dan keratinosit menghasilkan Prostaglandin E yang menghambat produksi IL-1 dan IL-2; sel T mengikat keratinosit yang aktif dan konjugat hapten mengalami degradasi enzimatik (Barnetson, 2003).
2. Reaksi tuberkulin
Reaksi ini dapat diikuti dengan reaksi yang lebih lambat yang ditandai dengan adanya agregasi dan proliferasi makrofag membentuk granuloma yang menetap selama beberapa minggu (Kresno, 2003). Pemaparan ulang sel T memori pada kompleks antigen MHC kelas II yang ditampilkan oleh APC merangsang sel T CD4+ untuk melakukan transformasi blast disertai pembentukan DNA dan proliferasi sel. Sebagian dari populasi limfosit teraktivasi mengeluarkan berbagai mediator yang menarik makrofag ke tempat bersangkutan. Dalam hal ini makrofag adalah APC utama yang berperan, di samping adanya sel-sel CD1+ yang membuktikan keterlibatan sel Langerhans dalam reaksi ini (Abbas, 2000).
3. Reaksi granuloma
Reaksi ini merupakan reaksi hipersensitivitas yang jenis lambat yang paling penting karena dapat menyebabkan berbagai keadaan patologis pada penyakit-penyakit yang melibatkan respons imun selular (Kresno, 2003). Biasanya reaksi ini terjadi karena makrofag tidak ampu menyingkirkan mikroorganisme atau partikel yang ada di dalamnya, sehingga partikel itu menetap. Kadang-kadang reaksi ini juga diakibatkan oleh kompleks imun yang persisten. Proses ini mengakibatkan pembentukan granuloma (Barnetson, 2003).
Pengertian Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik merupakan penyakit peradangan kronik yang sifatnya hilang timbul yang disertai rasa gatal pada kulit, dan gejala lainnya adalah eritema, papula, vesikel, krusta, skuama, dan pruritus tang hebat. (Akib, 2007)
Macam-Macam Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik dibagi 2 tipe yaitu :
a. Tipe 1 : murni tidak disertai keterlibatan saluran napas, ada dua tipe yaitu :
a. Intrinsik : tidak terdeteksi adanya sensitasi IgE spesifik dan tidak terdapat peningkatan IgE total serum.
b. Ekstrinsik : terbukti dengan adanya terhadap alergen hirup dan alergen makanan pada uji kulit dan serum.
b. Tipe 2 : bentuk campuran disertai gejala saluran napas dan terdapat sensitasi IgE. menghilangkan faktor pencetus dan berbagai pengobatan yang baru. (Akib, 2007)
Manifestasi Klinis
Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik yaitu :
1. Bentuk infatil
Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudat dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas, bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun.
2. Bentuk anak
Gejala kilnis ditandai oleh kulit kering (xerosis) ynag lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti, poplitea, tangan, kaki dan periorbita.
3.Bentuk dewasa
Dermatitis atopik bentuk dewasa terjadi pada usia 20 tahun. Umumnya pada daerah lipatan muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas.lesi berbentuk kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi. (Akib, 2007)
Kriteria Diagnosa Dermatitis Atopik
a. Kriteria mayor
1. Pruritus
2. Morfologi dan distrubusi khas
3. Dermatitis bersifat kronik residif
4. Riwayat atopi
b. Kriteria minor
1. Xerosis, iktiosis, reaktivitas pada uji kulit tipe cepat, peningkatan kadar ige, infeksi kulit, dermatitispada areola mammae, kelitis, konjugtrivis berulang.
2. Lipatan Donie-Morgan daerah infraorbita, keratokonus, katarak subkapsular anterior, hiperpigmentasi daerah orbita, eritema daerah muka, pitiriasis alba, lipatan leher anterior, gatal bila berkeringat.
3. Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven, gambaran perifolikular lebih nyata, intoleransi makanan, perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi, white dermographism/delayed blanch. (Akib, 2007)
Etiologi Dermatitis Atopik
Penyebab dermatitis atopi belum diketahui. Sekitar 70% penderita ditemukan riwayat stigmata atopi pada pasien atau anggota keluarga, yaitu berupa ;
1. Rhinitis alergika, asma bronkhiale, hay fever
2. Alergi terhadap berbagai alergen protein (polivalen)
3. Pada kulit : Dermatitis atopi, dermatografisme putih dan kecenderungan timbul urtikaria.4. Reaksi abnormal terhadap perubahan suhu (panas dan dingin) dan stress.
5. Resistensi menurun terhadap infeksi virus dan bakteri.
6. Lebih sensitif terhadap serum dan obat.
7. Kadang-kadang terdapat katarak juvenelis. (Robbins, 2007)
Dermatitis atopik (DA) merupakan penyakit peradangan kronik hilang timbul yang disertai rasa gatal pada kulit. Kelainan ini terutama terjadi pada bayi dan anak, menghilang pada 50% kasus saat remaja tetapi dapat menetap atau bahkan dimulai pada masa dewasa.Gatal merupakan gejala yang sangat umum dijumpai pada DA padahal menggaruk akan menambah gambaran klinis bahkan memperberat keadaan dengan kemungkinan timbulnya infeksi sekunder.
Dermatitis atopik dibagi 2 tipe yaitu:
1. Tipe 1 : murni tidak disertai keterlibatan saluran
napas, ada 2 tipe yaitu :
− Intrinsik : tidak terdeteksi adanya sensitasi IgE spesifik dan tidak terdapat peningkatan IgE total serum.
− Ekstrinsik : terbukti dengan adanya sensitasi terhadap alergen hirup dan alergen makanan pada uji kulit dan pada serum.
2. Tipe 2 : bentuk campuran disertai gejala saluran napas dan terdapat sensitasi IgE. Patogenesis DA sampai saat ini masih banyak yang belum diketahui secara pasti sehingga belum ada pengobatan yang dapat memberikan kesembuhan total pada penderita DA.
Penatalaksanaan DA
Penatalaksanaan DA saat ini ditujukan terutama untuk mengurangi tanda dan gejala penyakit, mencegah / mengurangi kekambuhan sehingga mengatasi penyakit dalam jangka waktu lama, serta mengubah perjalanan penyakit. Keberhasilan pengobatan DA memerlukan pendekatan sistematik dan holistik. Walaupun berbagai cara pengobatan dasar telah digunakan masih banyak kasus yang refrakter sehingga memerlukan pengobatan khusus:
1. Hidrasi kulit
Untuk mengatasinya dapat dilakukan :
− Hidrasi kulit berupa mandi atau berendam 2 – 3 kali sehari dengan air hangat yang dicampur dengan minyak selama paling sedikit 20 menit. Hidrasi dengan mandi air hangat atau balut basah dimaksudkan untuk dapat meningkatkan penetrasi kortikosteroid topikal di daerah transepidermal. Cara balut basah ini dianjurkan untuk DA yang berat atau kronik sebagai perawatan kulit kemudian diikuti dengan penggunaan emolient / minyak secara oklusif (emolient adalah produk untuk melembabkan dan melembutkan kulit), ini efektif dalam membantu mempersiapkan perbaikan kembali barier dari stratum korneum dan mengurangi keperluan steroid topikal. Akan tetapi kadang-kadang pula emollient oklusif ini tidak disukai karena mempengaruhi fungsi kelenjar keringat dan dapat menyebabkan berkembangnya folikulitis.
− Karena kulit penderita DA kering (xerosis), sebaiknya diberikan salap lipofilik (emulsi air dalam minyak) daripada krim hidrofilik (emulsi minyak dalam air). Krim dan lotion dapt mengiritasi kulit karena menguapnya air ataupun karena iritasi bahan tambahan dalam krim.
− Menghindari penggunaan berbagai bahan yang dapat menyebabkan iritasi kulit terutama oleh karena kulit penderita selalu dalam keadaan kering. Bahan yang dimaksudkan seperti sabun deterjen yang kuat, bahan pewangi, bahan pemutih pakaian.
− Kelembaban ruangan dipertahankan 50 – 60% untuk menghindari pengeringan kulit.1,7
2. Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal merupakan pilihan yang utama untuk mengurangi inflamasi pada penderita DA. Penggunaan steroid topikal, yaitu suatu bahan yang bekerja dan bersifat anti-inflamasi merupakan dasar terapi untuk pengobatan lesi-lesi eksematosa. Akan tetapi dalam penggunaannya akan tergantung pada lokasi dan keadaan lesi kulit serta aman untuk digunakan sehingga penderita harus diinstruksi secara hati-hati untuk menghindari potensi efek samping,terutama potensi kuat harus dihindarkan dari wajah, genitalia, dan daerah intertrigo dan secara umum preparat potensi ringan direkomendasikan pada daerah ini. Oleh karena itu penggunaan steroid topikal ini ditekankan hanya pada lesi DA saja sedangkan pada kulit yang tidak terlibat cukup dengan emolient untuk menghindari kulit kering dan proses inflamasi. Kegagalan kadang-kadang terjadi oleh karena tidak adekuatnya pemberian glukokortikoid ini
Reaksi hipersensitivitas oleh Gell dan Coombs dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III dan IV.
I. Reaksi Hipersensitivitas tipe I
Reaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi, timbul segera sesudah badan terpapar terhadap alergen. Pada reaksi ini alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun dengan dibentuknya IgE.
Pada hipersensitivitas tipe I, secara berurutan, sebagai berikut (Kresno, 2003) :
1. Produksi IgE oleh sel B sebagai respons terhadap antigen paparan pertama
2. Pengikatan IgE pada reseptor Fc yang terdapat pada permukaan sel mastosit dan basofil
3. Interaksi antigen paparan kedua dengan IgE pada permukaan sel yang mengakibatkan aktivasi sel yang bersangkutan dan penglepasan berbagai mediator yang tersimpan dalam granula sitoplasma sel tersebut.
Paparan ulang pada IgE yang telah melekat pada mastosit dan basofil oleh alergen spesifik mengakibatkan alergen diikat oleh IgE sedemikian rupa sehingga alergen tersebut membentuk suatu jembatan antara 2 molekul IgE pada permukaan sel, hal ini disebut sebagai crosslinking (Abbas, 2000). Namun, crosslinking hanya bisa terjadi dengan antigen yang bivalen atau multivalen dan tidak terjadi pada antigen yang univalen (Kresno, 2003). Crosslinking yang sama dapat terjadi bila fragmen Fc-IgE bereaksi dengan anti-IgE, atau apabila reseptor FcεRI dihubungkan satu sama lain oleh anti-reseptor Fc. (Kresno, 2003). Dan crosslinking inilah yang merupakan mekanisme awal atau sinyal untuk degranulasi basofil (Abbas, 2000).Sifat khusus IgE adalah adanya kecenderungan yang kuat untuk melekat pada sel mas dan basofil. Pada saat sel mast dan basofil mengeluarkan beberapa bahan seperti histamin, SRS-A, substansi kemotaktik eosinofil, protease, substansi kemotaktik netrofil, heparin dan faktor pengaktif trombosit. Substansi-substansi ini menyebabkan suatu fenomena seperti dilatasi pembuluh darah setempat, penarikan eosinofil dan netrofil menuju tempat yang reaktif, kerusakan jaringan setempat karena protease, peningkatan permeabilitas kapiler dan hilangnya cairan ke dalam jaringan, dan kontraksi otot polos setempat.
II. Reaksi Hipersensitivitas tipe II
Reaksi tipe II disebut juga reaksi sitotoksik, terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Antibodi tersebut mengaktifkan sel K sebagai efektor Antibody Dependent Cell Cytotoxicity (ADCC). Selanjutnya ikatan antigen-antibodi dapat mengaktifkan komplemen yang melalui reseptor C3b memudahkan fagositosis dan menimbulkan lisis. Contoh reaksi tipe II ialah destruksi sel darah merah akibat transfusi, penyakit anemia hemolitik, reaksi obat dan kerusakan jaringan pada penyakit autoimun.Pada hipersensitivitas tipe II, antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel atau jaringan berinteraksi dengan komplemen dan berbagai jenis sel efektor untuk merusak sel sasaran. Setelah antibodi melekat pada permukaan sel, antibodi akan mengikat dan mengaktivasi komponen C1 komplemen (Kresno, 2003). Konsekuensinya adalah (Abbas, 2000) :
1. Fragmen komplemen (C3a dan C5a) yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen akan menarik makrofag dan PMN ke tempat tersebut, sekaligus menstimulasi sel mastosit dan basofil untuk memproduksi molekul yang menatikdan mengaktivasi sel efektor lain.
2. Aktivasi jalur klasik komplemen mengakibatkan deposisi C3b, C3bi dan C3d pada membran sel sasaran.
3. Aktivasi jalur klasik dan jalur litik menghasilkan C5b-9 yang merupakan membrane attack complex (MAC) yang kemudian menancap pada membran sel.
III. Reaksi Hipersensitivitas tipe III
Reaksi tipe III ini disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi/dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. Antibodi di sini biasanya jenis IgG atau IgM. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepaskan enzim yang dapat merusak jaringan di sekitarnya.Antigen dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang persisten (malaria), bahan yang terhirup (spora jamur) atau dari jaringan sendiri (autoimun). Infeksi dapat disertai dengan antigen dalam jumlah yang berlebihan, tetapi tanpa adanya respons antibodi yang efektif.Sebenarnya dalam keadaan normal kompleks imun dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear, terutama di hati, limpa dan paru tanpa bantuan komplemen. Dalam proses tersebut, ukuran kompleks merupakan faktor yang penting. Pada umumnya kompleks yang besar dapat dengan mudah dan cepat dimusnahkan oleh makrofag dalam hati. Kompleks imun kecil dan larut sulit untuk dimusnahkan, karena itu dapat lebih lama berada dalam sirkulasi (Baratawidjaja, 1996).Pada hipersensitivitas tipe III, pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibodi yang umumnya tergolong IgG dan bukan IgE seperti halnya pada reaksi hipersensitivitas tipe I. Anibodi bereaksi dengan antigen bersangkutan membentuk kompleks antigen-antibodi yang kemudian dapat mengendap pada salah satu tempat dalam jaringan tubuh. Pembentukan kompleks imun (kompleks antigen-antibodi) itu akan menimbulkan reaksi inflamasi. Aktivasi sitem komplemen, menyebabkan pelepasan anafilatoksin yang kemudian merangsang penglepasan berbagai mediator oleh mastosit. Selanjutnya terjadi vasodilatasi dan akumulasi PMN yang menghancurkan kompleks. Di lain pihak proses itu juga merangsang PMN sehingga sel-sel tersebut melepaskan isi granula berupa enzim-enzim proteolitik di antaranya proteinase, kolagenase dan enzim pembentuk kinin. Apabila kompleks antigen-antibodi tersebut mengendap di jaringan, prosdes di atas bersama-sama dengan aktivasi komplemen dapat sekaligus merusak jaringan sekitar kompleks (Abbas, 2000).
IV. Reaksi Hipersensitivitas tipe IV
Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat, Cell Mediated Immunity (CMI), Delayed Type Hypersensitivity (DTH) atau reaksi tuberkulin yang timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpapar dengan antigen. Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitisasi terhadap antigen tertentu. Di sini tidak ada peranan antibodi. Akibat sensitisasi tersebut, sel T mengeluarkan limfokin, antara lain Macrophage Inhibition Factor (MIF) dan Macrophage Activation Factor (MAF). Makrafag yang diaktifkan dapat menimbulkan kerusakan jaringan.Antigen yang dapat mencetuskan reaksi tersebut dapat berupa jaringan asing, mikroorganisme intraselular, protein atau bahan kimia yang dapat menembus kulit dan bergabung dengan protein yang berfungsi sebagai carrier.Untuk reaksi tipe IV diperlukan masa sensitisasi selama 1-2 minggu, yaitu untuk meningkatkan jumlah klon sel T yang spesifik untuk antigen tertentu. Antigen tersebut harus dipresentasikan dahulu oleh APC. Kontak yang berulang akan menimbulkan serentetan reaksi yang menimbulkan reaksi yang menimbulkan kelainan khas dari CMI (Baratawidjaja, 1996).Pada hipersensitivitas tipe IV, terdapat 3 macam reaksi penting (Kresno, 2003), yaitu :
1. Reaksi kontak
Ada 2 fase, yaitu fase sensitasi dan elisitasi (Kresno, 2003). Pada fase sensitasi, sel Langerhans membawa antigen ke area parakortikal kelenjar getah bening regional, mempresentasikan antigen yang telah diproses (bersama MHC kelas II) kepada sel CD4+ dan menghasilkan populasi sel CD4+ memori (Barnetson, 2003).Pada fase elisitasi terjadi degranulasi dan penglepasan sitokin oleh sel mastosit segera estela kontak. TNF-α dan IL-1 yang dihasilkan oleh berbagai jenis sel, khusunya makrofag, merupakan faktor yang poten untuk menginduksi molekul adhesi endotel. Penglepasan sitokin lokal ini merupakan sinyal bagi sel-sel mononuklear untuk bermigrasi ke kulit dan menimbulkan reaksi kontak. Sebagian besar sel infiltrat adalah CD4+, dan hanya sedikit CD8+. Supresi reaksi inflamasi dapat diperantarai oleh berbagai sitokin. Makrofag dan keratinosit menghasilkan Prostaglandin E yang menghambat produksi IL-1 dan IL-2; sel T mengikat keratinosit yang aktif dan konjugat hapten mengalami degradasi enzimatik (Barnetson, 2003).
2. Reaksi tuberkulin
Reaksi ini dapat diikuti dengan reaksi yang lebih lambat yang ditandai dengan adanya agregasi dan proliferasi makrofag membentuk granuloma yang menetap selama beberapa minggu (Kresno, 2003). Pemaparan ulang sel T memori pada kompleks antigen MHC kelas II yang ditampilkan oleh APC merangsang sel T CD4+ untuk melakukan transformasi blast disertai pembentukan DNA dan proliferasi sel. Sebagian dari populasi limfosit teraktivasi mengeluarkan berbagai mediator yang menarik makrofag ke tempat bersangkutan. Dalam hal ini makrofag adalah APC utama yang berperan, di samping adanya sel-sel CD1+ yang membuktikan keterlibatan sel Langerhans dalam reaksi ini (Abbas, 2000).
3. Reaksi granuloma
Reaksi ini merupakan reaksi hipersensitivitas yang jenis lambat yang paling penting karena dapat menyebabkan berbagai keadaan patologis pada penyakit-penyakit yang melibatkan respons imun selular (Kresno, 2003). Biasanya reaksi ini terjadi karena makrofag tidak ampu menyingkirkan mikroorganisme atau partikel yang ada di dalamnya, sehingga partikel itu menetap. Kadang-kadang reaksi ini juga diakibatkan oleh kompleks imun yang persisten. Proses ini mengakibatkan pembentukan granuloma (Barnetson, 2003).
Pengertian Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik merupakan penyakit peradangan kronik yang sifatnya hilang timbul yang disertai rasa gatal pada kulit, dan gejala lainnya adalah eritema, papula, vesikel, krusta, skuama, dan pruritus tang hebat. (Akib, 2007)
Macam-Macam Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik dibagi 2 tipe yaitu :
a. Tipe 1 : murni tidak disertai keterlibatan saluran napas, ada dua tipe yaitu :
a. Intrinsik : tidak terdeteksi adanya sensitasi IgE spesifik dan tidak terdapat peningkatan IgE total serum.
b. Ekstrinsik : terbukti dengan adanya terhadap alergen hirup dan alergen makanan pada uji kulit dan serum.
b. Tipe 2 : bentuk campuran disertai gejala saluran napas dan terdapat sensitasi IgE. menghilangkan faktor pencetus dan berbagai pengobatan yang baru. (Akib, 2007)
Manifestasi Klinis
Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik yaitu :
1. Bentuk infatil
Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudat dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas, bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun.
2. Bentuk anak
Gejala kilnis ditandai oleh kulit kering (xerosis) ynag lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti, poplitea, tangan, kaki dan periorbita.
3.Bentuk dewasa
Dermatitis atopik bentuk dewasa terjadi pada usia 20 tahun. Umumnya pada daerah lipatan muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas.lesi berbentuk kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi. (Akib, 2007)
Kriteria Diagnosa Dermatitis Atopik
a. Kriteria mayor
1. Pruritus
2. Morfologi dan distrubusi khas
3. Dermatitis bersifat kronik residif
4. Riwayat atopi
b. Kriteria minor
1. Xerosis, iktiosis, reaktivitas pada uji kulit tipe cepat, peningkatan kadar ige, infeksi kulit, dermatitispada areola mammae, kelitis, konjugtrivis berulang.
2. Lipatan Donie-Morgan daerah infraorbita, keratokonus, katarak subkapsular anterior, hiperpigmentasi daerah orbita, eritema daerah muka, pitiriasis alba, lipatan leher anterior, gatal bila berkeringat.
3. Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven, gambaran perifolikular lebih nyata, intoleransi makanan, perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi, white dermographism/delayed blanch. (Akib, 2007)
Etiologi Dermatitis Atopik
Penyebab dermatitis atopi belum diketahui. Sekitar 70% penderita ditemukan riwayat stigmata atopi pada pasien atau anggota keluarga, yaitu berupa ;
1. Rhinitis alergika, asma bronkhiale, hay fever
2. Alergi terhadap berbagai alergen protein (polivalen)
3. Pada kulit : Dermatitis atopi, dermatografisme putih dan kecenderungan timbul urtikaria.4. Reaksi abnormal terhadap perubahan suhu (panas dan dingin) dan stress.
5. Resistensi menurun terhadap infeksi virus dan bakteri.
6. Lebih sensitif terhadap serum dan obat.
7. Kadang-kadang terdapat katarak juvenelis. (Robbins, 2007)
Dermatitis atopik (DA) merupakan penyakit peradangan kronik hilang timbul yang disertai rasa gatal pada kulit. Kelainan ini terutama terjadi pada bayi dan anak, menghilang pada 50% kasus saat remaja tetapi dapat menetap atau bahkan dimulai pada masa dewasa.Gatal merupakan gejala yang sangat umum dijumpai pada DA padahal menggaruk akan menambah gambaran klinis bahkan memperberat keadaan dengan kemungkinan timbulnya infeksi sekunder.
Dermatitis atopik dibagi 2 tipe yaitu:
1. Tipe 1 : murni tidak disertai keterlibatan saluran
napas, ada 2 tipe yaitu :
− Intrinsik : tidak terdeteksi adanya sensitasi IgE spesifik dan tidak terdapat peningkatan IgE total serum.
− Ekstrinsik : terbukti dengan adanya sensitasi terhadap alergen hirup dan alergen makanan pada uji kulit dan pada serum.
2. Tipe 2 : bentuk campuran disertai gejala saluran napas dan terdapat sensitasi IgE. Patogenesis DA sampai saat ini masih banyak yang belum diketahui secara pasti sehingga belum ada pengobatan yang dapat memberikan kesembuhan total pada penderita DA.
Penatalaksanaan DA
Penatalaksanaan DA saat ini ditujukan terutama untuk mengurangi tanda dan gejala penyakit, mencegah / mengurangi kekambuhan sehingga mengatasi penyakit dalam jangka waktu lama, serta mengubah perjalanan penyakit. Keberhasilan pengobatan DA memerlukan pendekatan sistematik dan holistik. Walaupun berbagai cara pengobatan dasar telah digunakan masih banyak kasus yang refrakter sehingga memerlukan pengobatan khusus:
1. Hidrasi kulit
Untuk mengatasinya dapat dilakukan :
− Hidrasi kulit berupa mandi atau berendam 2 – 3 kali sehari dengan air hangat yang dicampur dengan minyak selama paling sedikit 20 menit. Hidrasi dengan mandi air hangat atau balut basah dimaksudkan untuk dapat meningkatkan penetrasi kortikosteroid topikal di daerah transepidermal. Cara balut basah ini dianjurkan untuk DA yang berat atau kronik sebagai perawatan kulit kemudian diikuti dengan penggunaan emolient / minyak secara oklusif (emolient adalah produk untuk melembabkan dan melembutkan kulit), ini efektif dalam membantu mempersiapkan perbaikan kembali barier dari stratum korneum dan mengurangi keperluan steroid topikal. Akan tetapi kadang-kadang pula emollient oklusif ini tidak disukai karena mempengaruhi fungsi kelenjar keringat dan dapat menyebabkan berkembangnya folikulitis.
− Karena kulit penderita DA kering (xerosis), sebaiknya diberikan salap lipofilik (emulsi air dalam minyak) daripada krim hidrofilik (emulsi minyak dalam air). Krim dan lotion dapt mengiritasi kulit karena menguapnya air ataupun karena iritasi bahan tambahan dalam krim.
− Menghindari penggunaan berbagai bahan yang dapat menyebabkan iritasi kulit terutama oleh karena kulit penderita selalu dalam keadaan kering. Bahan yang dimaksudkan seperti sabun deterjen yang kuat, bahan pewangi, bahan pemutih pakaian.
− Kelembaban ruangan dipertahankan 50 – 60% untuk menghindari pengeringan kulit.1,7
2. Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal merupakan pilihan yang utama untuk mengurangi inflamasi pada penderita DA. Penggunaan steroid topikal, yaitu suatu bahan yang bekerja dan bersifat anti-inflamasi merupakan dasar terapi untuk pengobatan lesi-lesi eksematosa. Akan tetapi dalam penggunaannya akan tergantung pada lokasi dan keadaan lesi kulit serta aman untuk digunakan sehingga penderita harus diinstruksi secara hati-hati untuk menghindari potensi efek samping,terutama potensi kuat harus dihindarkan dari wajah, genitalia, dan daerah intertrigo dan secara umum preparat potensi ringan direkomendasikan pada daerah ini. Oleh karena itu penggunaan steroid topikal ini ditekankan hanya pada lesi DA saja sedangkan pada kulit yang tidak terlibat cukup dengan emolient untuk menghindari kulit kering dan proses inflamasi. Kegagalan kadang-kadang terjadi oleh karena tidak adekuatnya pemberian glukokortikoid ini
Tidak ada komentar:
Posting Komentar